胺碘酮治疗癫痫效果-胺碘酮治啥病

盐酸乐卡地平片的药物相互作用

已知乐卡地平经CYP3A4酶代谢，因此同时服用CYP3A4酶的抑制剂和诱导剂会影响乐卡地平的代谢和清除。应避免同时处方乐卡地平和CYP3A4酶抑制剂(如：酮康唑、伊曲康唑、利托那韦、红霉素、竹桃霉素) (见禁忌)。一项与CYP3A4酶强阻滞剂一酮康唑的相互作用研究表明，血浆乐卡地平的浓度水平显著增加(优性异构体S—乐卡地平的曲线下面积(AUC)增加了15倍，峰值药物浓度Cmax增加了8倍)。环孢素和乐卡地平不能一起应用(见禁忌)。已发现两者一起应用后，乐卡地平和环孢素的血浆浓度均增加。一项在年轻健康志愿者中的研究表明，当服用乐卡地平3小时后再服用环孢素时，乐卡地平的血浆浓度并无改变，而环孢素的AUC增加了27%。但是如果同时服用乐卡地平和环孢素，则乐卡地平的血药浓度升高了3倍，环孢素的AUC增加了21%。乐卡地平不能与柚子汁同服(见禁忌)。同其他二氢吡啶类药物一样，乐卡地平对于柚子汁的代谢抑制作用敏感，会导致全身性利用度的提高从而增加降压效果。老年志愿者同时口服20mg乐卡地平与时，乐卡地平的吸收会增加(约40%)，而吸收速率会下降(tmax从1.75小时延长到3小时)。浓度无变化。 同时处方乐卡地平与其他CYP3A4酶底物，如特非那定、阿司咪唑、III类抗心律失常药物如胺碘酮、奎尼丁等时应当谨慎。同时应用乐卡地平和CYPSA4酶的诱导剂，如抗癫痫药物(苯妥英，卡马西平等)和利福平时应当注意，因为降压效果可能会降低，应当比平时更频繁地监测患者的血压。乐卡地平和美托洛尔(一种主要通过肝脏清除的"—肾上腺素受体阻滞剂)同时应用时，美托洛尔的生物利用度无明显变化，但乐卡地平的生物利用度下降了50%。这种效应可能是由于β—肾上腺素受体阻滞剂减少了肝脏的血流，因而也可能会对这一类其它药物有类似的作用。因此，乐卡地平可以安全地与β—肾上腺素受体阻滞剂同时服用，但是可能需要调整剂量。一项在6s±7岁(平均年龄±标准差)的志愿者中进行的与氟西汀(一种CYP2D6和CYP3A4酶的抑制剂)的相互作用研究表明，乐卡地平的药代动力学未发生临床相关变化。同时服用日剂量为800mg的西咪替丁不会引起乐卡地平血药浓度的显著改变，但是如果服用更大剂量时则需谨慎，因为乐卡地平的生物利用度和降压作用可能会增加。长期服用β—甲基地高辛的患者同时服用20mg乐卡地平，两种药物之间未见药代动力学相互作用。健康志愿者在服用地高辛后再空腹服用20mg乐卡地平显示：地高辛的Cmax增加了33％，但是AUC和肾脏清除率无显著变化。同时服用地高辛的患者应密切监测地高辛中毒的临床征象。20mg乐卡地平和40mg辛伐他汀多次合用时，乐卡地平的AUC无明显改变，但是辛伐他汀的AUC增加56％，并且它的活性产物β—羟酸增加了28％，只是这些改变不太可能具有临床相关性。如果按照药物的使用方法，乐卡地平在上午口服而辛伐他汀在晚上口服，这种相互作用就不会发生。健康志愿者空腹时同时服用20mg乐卡地平和华法林并不改变华法林的药代动力学。乐卡地平可以安全地与利尿药和血管紧张素转化酶抑制剂同时应用。服药期间应避免饮酒或含酒精的饮料，因为这可能会增加抗高血压药物的血管扩张作用(见注意事项)。

医药领域六大类三十项是什么

医药领域六大类三十项是六大类三十小类的药品种类。

一、抗菌药物：

青霉素类抗生素：如青霉素、阿莫西林等；大环内酯类抗生素：如红霉素、克拉霉素等；氨基糖苷类抗生素：如庆大霉素、卡那霉素等；喹诺酮类抗生素：如氧氟沙星、左氧氟沙星等；磺胺类抗生素：如甲硝唑、氨甲环酸等；抗真菌药物：如伊曲康唑、氟康唑等。

二、心血管药物：β-受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等；钙离子拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米等；利尿剂：如袢利尿剂、酮酸类利尿剂等；抗凝剂：如肝素、华法林等；抗心律失常药物：如胺碘酮、维拉帕米等；血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那普利等。

三、抗肿瘤药物：细胞毒物：如氟尿嘧啶、紫杉醇等；靶向治疗药物：如赫赛汀、厄洛替尼等；免疫治疗药物：如白介素-2、免疫检查点抑制剂等；激素类药物：如泼尼松、阿霉素等；放射治疗药物：如放射性碘、放射性金等；生物制剂：如单抗、细胞因子等。

四、中枢神经系统药物：物：如地西泮、苯二氮?类药物等；抗抑郁药物：如帕罗西汀、舍曲林等；抗精神病药物：如氯丙嗪、奥氮平等；抗癫痫药物：如苯妥英钠、等；镇痛药物：如吗啡、可待因等；促进记忆药物：如多奈哌齐、布唐定等。

五、消化系统药物：抗酸药物：如奥美拉唑、雷尼替丁等；抗胃溃疡药物：如枸橼酸铋钾、胶体果胶铋等；消化酶制剂：如胰酶、胆汁酸等；止泻药物：如鸦片类止泻药、吸附剂等；缓泻药物：如大黄、番泻叶等；肠道调节剂：如肠粘连剂、益生菌等。

六、呼吸系统药物：支气管舒张剂：如茶碱、沙丁胺醇等；止咳药物：如右、可待因等；抗过敏药物：如氯雷他定、苯海拉明等；抗炎药物：如强的松、布地奈德等；呼吸兴奋药物：如多巴胺、盐酸麻黄碱等；痰湿排除药物：如氨溴索、溴已新等。

西医进入中国的历史

清朝时期，西医进入中国。1799年，英国传教士将一批西医书籍带入广州，并在广州创办了一所西医医院。这标志着正式的西医传入中国。此后，一些中国学生前往西方学习西医知识，并将这些知识引入中国的医疗体系中。

随着时间的推移，西医在中国的发展逐渐壮大。19世纪末和20世纪初，中国的西医学校开始涌现，许多国外医生和教育家被邀请来中国，建立医院和医学院，培养西医人才。这一时期也见证了西医在中国现代医疗体系中的融合和发展。

什么药品会损伤脑神经

首先，我不知道你为什么问这个问题，如果是想了解药品的安全使用问题，那么从下面的回答中或许对你有帮助。如果是你想知道损伤脑神经的药品对其他人进行不适当的行为的话，劝你不要这么做，因为药物导致的神经损伤是不可逆性的，换句话说也就是无法修复的，后果非常严重。如果你对回答满意希望你能兑现承诺请给满分，谢谢！

药物不良反应病例中，约18%涉及神经系统。药物引发的神经损伤临床表现常有神经症状与多样化的精神病样发作。神经症状多见眼睑下垂、眼肌麻痹、嗅觉障碍、味觉障碍、听觉障碍、平衡失调等；手和足出现对称性麻木和针刺感、肌肉萎缩、膝腱和踝反射异常、肌肉无力等，严重者可致。

药物引发的神经损伤的发病原因，一是药物过敏，如长期失眠的患者在焦虑的情况下，一次或连续服用较大剂量的，可引起中毒性症状；二是药物的蓄积作用，如溴剂可在体内造成溴化物蓄积而导致中毒；三是影响维生素的代谢过程，如抗结核药异烟肼所引起的精神障碍是由于异烟肼影响了B族维生素的代谢而致VB6与烟酸不足；四是躯体衰弱或脑器质变致血脑屏障通透性改变，引起对神经的损伤，如青霉素脑病；五是个体的敏感性，如左乙拉西坦引起的无明显剂量相关性的眩晕。

药物引发的神经损伤的危险因素包括糖尿病、乙醇中毒、维生素缺乏、营养不良、肝或肾功能不全、慢乙酰化等。糖尿病患者因胰岛素和口服降糖药的应用，药源性低血糖引发神经损伤较为常见。药源性低血糖严重时，临床表现为偏瘫、失语、单眼失明、视物旋转、复视、构音障碍、走路不稳、共济失调等症状。因脑组织对缺血缺氧的耐受性差，尤其是海马神经元对缺血缺氧最敏感，长时间血糖供应不足，可发生脑细胞不可逆损害。

药物引发的神经损伤的危险因素包括糖尿病、乙醇中毒、维生素缺乏、营养不良、肝或肾功能不全、慢乙酰化等。糖尿病患者因胰岛素和口服降糖药的应用，药源性低血糖引发神经损伤较为常见。药源性低血糖严重时，临床表现为偏瘫、失语、单眼失明、视物旋转、复视、构音障碍、走路不稳、共济失调等症状。因脑组织对缺血缺氧的耐受性差，尤其是海马神经元对缺血缺氧最敏感，长时间血糖供应不足，可发生脑细胞不可逆损害。

呋喃类药物（呋喃妥因、呋喃唑酮）、抗结核药（异烟肼）、抗肿瘤药（长春新碱、顺铂）、抗癫痫药（苯妥英钠、苯巴比妥）、氨基糖苷类抗菌药物（链霉素）、多黏菌素类抗菌药物（多黏菌素B/E）、抗真菌药（两性霉素B）、磺胺类抗菌药物，以及其他一些药物如肼屈嗪、氯喹、氨苯砜等可导致周围神经损害。

视神经损害四大病因之一即为药物的不良反应，胺碘酮、乙胺丁醇、利奈唑胺、西地那非等药在使用前必须告知患者可能出现视神经损害，一旦出现需立即停药。

位听神经的药源性损害在临床也较为常见。可损害位听神经的药物有氨基糖苷类药物（庆大霉素）、抗肿瘤药（顺铂、卡铂、长春新碱、氮芥、博来霉素）、非甾体抗炎药物（阿司匹林、吲哚美辛）、抗疟药（奎宁、氯喹）、利尿剂（呋塞米、依他尼酸），以及其他一些药物如氯霉素、四环素、万古霉素、多黏菌素等均可导致药源性位听神经损害。在使用此类药物时，应警惕是否出现眩晕、平衡失调、耳鸣，甚至耳聋，当出现这些症状时，需及时停药。在服用这类药物前，根据适应证，慎重选药；仔细询问家族史、过敏史、用药史；小于6岁、孕妇、大于65岁等慎用；用药途径合理，避免经耳道给药；剂量疗程适当；注意药物间相互作用，尤其避免两种及以上的耳毒物联合使用；此外，在用药前及用药期间应检查听力，对耳毒物有条件时进行治疗药物监测、观察有无早期不良反应等。

目前，药物引发的神经损伤治疗手段及效果有限。为减少药物引发神经损伤的危害，关键在于预防。对于易引起神经损伤的药物，应慎重用药；用药期间注意药源性疾病的出现；出现神经损伤，应及时停药，力求早发现，早治疗。此外，医药界人士应积极寻找有效的治疗措施。

药物引发的神经损伤重在预防，其治疗原则主要是病因治疗、对症治疗、神经保护或营养。治疗药物相对贫乏，主要依赖于“三素”：激素、抗生素、维生素。有临床试验考证了VB1、VB6、VB12及其复方制剂不同剂量对神经性疼痛的短期或长期影响，证实它们对神经因损伤、感染、变性等病理性变化导致的疼痛有治疗效果。随剂量增加、用药时间延长，它们对神经疼痛的治疗效果增强。

此外，神经保护剂是一类常用但疗效需进一步确证的药物。常见的神经保护剂有谷氨酸盐拮抗剂如利鲁唑；激素；离子通道调节剂如尼莫地平、氟桂利嗪；自由基清除剂如依达拉奉；神经营养药物如GM-1、NTF；核苷衍生物胞磷胆碱；GABA受体拮抗剂；5-HT激动剂；半胱氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂；神经干细胞等。现神经保护剂鸡尾酒疗法已成为神经损伤治疗的研究热点。神经保护剂鸡尾酒疗法旨在多环节、多靶点上（如缺血性水肿、兴奋性氨基酸释放与受体结合、离子通道异常、钠钙内流、自由基、炎性反应等）缩小和消除多种损伤，以达到保护神经组织的目的。