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《选择题》研究表明，糖皮质激素可以作为免疫抑制剂，则可以用于治疗什么？

糖皮质激素（glucocorticoid）是由皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。

药理作用　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1） 诱导抗炎因子的合成。

（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

2）抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3） 诱导炎性细胞的凋亡。

4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、 抗休克作用：

1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。

2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

4、 其它作用

1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 临床应用　　1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

2、严重急性感染或炎症。

1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

3、自身免疫性和过敏性疾病

1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。

2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。

4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。

5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。

6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。

7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

ATCH是什么药

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。 糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。 糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。 GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。 生理作用 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。 2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。 3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。 4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。 药理作用 大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 [体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 临床应用 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。 2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。 2） 反跳现象

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ACTH简介

目录 1 概述 2 ACTH的别名 3 促肾上腺皮质激素的医学检查 3.1 检查名称 3.2 分类 3.3 促肾上腺皮质激素的测定原理 3.4 试剂 3.5 操作方法 3.6 正常值 3.7 化验结果临床意义 3.8 附注 3.9 相关疾病 4 药品说明书 4.1 ACTH的别名 4.2 外文名 4.3 适应症 4.4 用量用法 4.5 注意事项 4.6 规格 5 促肾上腺皮质激素中毒 5.1 临床表现 5.2 实验室检查 5.3 诊断要点 5.4 治疗要点 这是一个重定向条目，共享了促肾上腺皮质激素的内容。为方便阅读，下文中的 促肾上腺皮质激素 已经自动替换为 ACTH ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

ACTH缩写为促肾上腺皮质激素。是由脑垂前叶分泌的激素。它具有 *** 肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带， *** 糖皮质类固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，促肾上腺皮质激素的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。促肾上腺皮质激素还具有通过肾上腺皮质来调节抗体生成作用。与生长素起相反的作用。据C．H．Li等的报道，促肾上腺皮质激素的分于量约为4500，等电点为pH4.65～4.70，是单纯蛋白质。用0.1NHCl和胃蛋白酶虽然不能使促肾上腺皮质激素失去效用，但它对堿不稳定，是由39个氨基酸所组成的多肽，从N末端算起，从第4到第10个氨基酸与αMSH，βMSH或βLPH是共同的。在哺乳动物，种间促肾上腺皮质激素的差异是在第2533氨基酸之间。从第25氨基酸至C末端被切断的分子，仍不会减低激素的活性。促肾上腺皮质激素的效果检定，可用肾上腺抗坏血酸减少法。

ACTH为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。ACTH的分泌受到肾上腺皮质激素释放激素的控制，由下丘脑分泌，响应低浓度皮质醇和应激的反馈作用。正常ACTH分泌存在与皮质醇相同的昼夜节律，早晨高，下午和晚上低。测定ACTH水平主要用于原发性和继发性肾上腺功能不全的鉴别诊断。

2 ACTH的别名

促肾上腺皮质素；促肾上腺皮质激素

3 ACTH的医学检查 3.1 检查名称

ACTH

3.2 分类

激素类测定 > 肾上腺素测定

3.3 ACTH的测定原理

用125I标记的双抗体放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素，实验过程中，125I标记的促肾上腺皮质激素与病人样本中的促肾上腺皮质激素竞争抗体结合位点。经过一定时间温育，用PEG沉淀双抗法将结合的与游离的分离。将试管放在γ计数器上计数，计数与病人样本中促肾上腺皮质激素含量成反比。

3.4 试剂

（1）促肾上腺皮质激素抗血清：一瓶冷冻的促肾上腺皮质激素抗血清，使用时加10ml蒸馏水配制（不要用促肾上腺皮质激素稀释液）。重新配制后在2～8℃冷藏可稳定30天。

（2）促肾上腺皮质激素稀释液：一瓶25ml稀释液用以配制缓冲液，开盖在2～8℃冷藏可稳定至少30天。

（3）[125I]促肾上腺皮质激素标记物：是冻干粉促肾上腺皮质激素的碘标记物，每瓶加10ml 促肾上腺皮质激素稀释液重新配制。配制后在2～8℃冷藏可稳定30天或到瓶上所标明的有效期（不要冷冻）。

（4）促肾上腺皮质激素标准品：7瓶标准品，共3套，标有A到G的促肾上腺皮质激素标准品的冻干粉。使用前30min，用3.0ml蒸馏水配制标准品，标准品B到G用1.0ml蒸馏水配制。使用定量加样器加样，并混匀。每次试验前重新配制标准品。

标准品含ATCH的浓度大约为0，12，35，65，160，530及1250ng/L，与μIU/ml浓度值相同。

（5）沉淀剂：一瓶含羊抗兔γ球蛋白及PEG的生理盐水溶液，开启后在2～8℃冷藏可稳定至少30天。因为在2～8℃冷藏后易形成沉淀物使用前，沉淀应充分混匀（不形成泡沫）。

（6）促肾上腺皮质激素质控：3套，每套3瓶标有质控1、2、3。使用前30min配制，每瓶用1.0ml蒸馏水配制。所有促肾上腺皮质激素的浓度单位均为pg/L。

3.5 操作方法

使用前除沉淀剂外所有试剂均应在室温下平衡。

（1）标明T（总计数）、NSB（非特异性结合）、A（最大结合）及B到G，标明质控及血样，均作双管。

（2）向NSB及A管中加入100μl0标准品，向B到G管中加入相应试剂100μl，质控及血样均加100μl。

（3）向各试管加入100μl 促肾上腺皮质激素抗血清（除NSB及T管）混匀。

（4）室温温育60min。

（5）向各管加入100μl 促肾上腺皮质激素标记物。

（6）4℃温育至少16h。

（7）向各管中加入1ml沉淀剂、混匀。

（8）3000×g离心15min。

（9）用泡沫倾倒架，倾倒上清液，保留沉淀以计数。

（10）1min计数。

注：让试管倒置于吸水纸上10min，轻轻敲击试管，去掉残存液滴。

3.6 正常值

上午8时：2.2～17.6pmol/L。

下午4时：1.1～8.8pmol/L。

3.7 化验结果临床意义

降低：见于垂体功能减退症、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、腺垂体受损等。

升高：见于应激状态（如烧伤、手术、低血糖等）、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体ACTH细胞瘤。

3.8 附注

（1）大剂量糖皮质激素治疗时，也可见ACTH测定结果降低。

（2）分析结果时，注意生理因素的影响，如运动、兴奋、饥饿等，均可使ACTH分泌增加。

3.9 相关疾病

烧伤、低血糖、库欣综合征

4 药品说明书 4.1 ACTH的别名

促皮质激素;ACTH ,促皮质素

4.2 外文名

Corticotropin, 促肾上腺皮质激素

4.3 适应症

1.兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期（3～7日）应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。 2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。继发性肾上腺皮质功能减退者，在滴注促皮质素3～5日后，类固醇的排出量逐渐增加，呈延迟反应。此试验还有助于区分肾上腺皮质功能亢进者的病理性质。如为双侧皮质增生，反应常高于正常；如为皮质腺瘤，反应正常或稍高；如为皮质腺癌，则无明显反应。

4.4 用量用法

1.肌注：每次12．5～25单位，1日2次。长效促皮质素仅供肌注，1次20～60单位，1日1次。 2.静滴：以12．5～25单位溶于5％～10％葡萄糖液500ml内于6～8小时内滴完，1日1次。促皮质素试验，将25单位溶于5％葡萄糖液中静滴，维持8小时，连续2日，留24小时尿检查17酮类固醇及17羟皮质类固醇。

4.5 注意事项

1.静滴时，不宜与中性、偏堿性的针剂如氯化钠、谷氨酸钠、氨茶堿等配伍，以免产生混浊。 2.大量应用时可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。结核病、高血压、糖尿病、血管硬化症、胃溃疡等病人及孕妇，一般不宜应用。 3.可引起过敏反应，甚至过敏性休克，尤其静注时更易发生。 4.本品易被胃蛋白酶破坏，故不能口服。 5.本品还能引起电解质紊乱和妇女发生痤疮、多毛症和闭经。 6.过敏病人可出现急性变态反应。

4.6 规格

1.注射用促皮质素：每支25单位、50单位。 2.长效促皮质素注射液：为促皮质素与氢氧化锌的灭菌混合制剂 。

5 ACTH中毒

ACTH（促肾上腺皮质激素）由脑垂体前叶分泌，主要作用是 *** 肾上腺皮质增生，促进肾上腺皮质类固醇（主要为糖皮质激素）的合成和分泌。ACTH口服后在胃内被胃蛋白酶破坏而失效，只能注射应用，其在血浆中的半衰期是15min。临床上主要用于肾上腺皮质疾病的诊断（促肾上腺皮质激素试验）；曾用于治疗垂体性肾上腺皮质功能减退，因注射给药时剂量不易掌握，已较少应用。中毒多因误用大量、短期内多次连续应用治疗剂量、突然停药或减量过快所致，少数病人因机体对之敏感性增高，在应用促皮质激素时可引起过敏反应。

5.1 临床表现

临床上患者可因肾上腺分泌糖皮质激素和盐皮质激素增加出现不良反应：

1.精神症状?可出现情绪激动、烦躁不安、谵妄、病态性欣快、神经过敏等。心理改变呈狂躁抑制型或精神分裂型，甚至出现自杀行为。突然停药可出现头痛、食欲缺乏、焦虑或抑郁等。

2.假性脑瘤表现?长期应用者可出现头痛、恶心、呕吐、视盘水肿等颅内高压表现。

3.胃肠道反应?增加胃酸及胃酶的分泌，减少胃黏膜黏液的分泌，使自我保护与修复能力减弱，长期大量应用可诱发或加重溃疡病，甚至引起出血或穿孔。

4.皮肤、肌肉、骨骼改变?外用偶可引起皮肤感染、干燥、萎缩、色素沉着、激素性粉刺、鱼鳞样变化等。长期大量使用，可引起肌肉萎缩、骨质疏松，甚至自发性骨折。

5.神经症状?可诱发震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等。

6.眼病?长期应用可导致眼压升高，引起青光眼；又可影响晶状体，诱发白内障。

7.诱发或加重感染?用药不当，容易诱发感染或使体内潜在的感染灶（如静止的结核病灶）扩散，恶化。

8.过敏反应?可在肌注或静注后数分钟至数小时内发生，出现荨麻疹、发热、哮喘、呼吸困难、血管神经性水肿、过敏性休克等反应；小儿常出现惊厥。

5.2 实验室检查

呕吐物、胃液、尿、血液检查，可证明毒物。

5.3 诊断要点

1.病史 明确用药史。

2.临床表现

（1）临床应用中，患者可因肾上腺皮质激素分泌增加，出现不良反应，如轻度糖尿病、精神症状、诱发或加重溃疡病、皮肤色素沉着、肌肉萎缩、骨质疏松等。

（2）长期大量使用可导致心肌肥大、肾上腺增大增重、白细胞增多、青光眼、白内障形成等。

（3）出现震颤麻痹、癫痫、多发性神经炎等神经症状。

（4）过敏反应：发热、荨麻疹、哮喘、呼吸困难、血管神经性水肿等，甚至过敏性休克。

3.药物分析?呕吐物、胃液、尿、血液查及毒物。

5.4 治疗要点

1.清除毒物 出现中毒症状后立即停止用药，若口服药物导致中毒，立即催吐，应用1：5000高锰酸钾液洗胃并导泻。

2.对症治疗及支持疗法

（1）立即静滴10%葡萄糖液以促进毒物排泄。

（2）有精神症状时，逐渐减药量至停药，并给予安定及氟哌啶醇等镇静药物；癫痫发作者，可用抗癫痫药物；对震颤麻痹者，可用左旋多巴胺，苯海拉明等；颅内压增高者，应用脱水、利尿剂降低颅内压。

（3）消化道溃疡活动时，避免进食 *** 性食物，应用抗酸制剂，发生出血者加用止血药，穿孔者立即手术治疗。肌肉萎缩、骨质疏松发生时，给予高蛋白饮食，服用钙剂和维生素D。

（4）继发感染时，积极应用抗生素控制感染。

强地松是什么性质的药

长效糖皮质激素内药 糖皮质激素（glucocorticoid）以下简称（GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素,adrenocorticotropin hormone)调节。

糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH

目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。

糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。

对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用

对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。

对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢五明显影响；打剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。

对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。

GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。

生理作用

1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。

2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。

3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。

4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。 [编辑本段]药理作用　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1） 诱导抗炎因子的合成。

（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

2）抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3） 诱导炎性细胞的凋亡。

4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、 抗休克作用：

1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤

2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、 其它作用

1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 [编辑本段]临床应用　1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

2、严重急性感染或炎症。

1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

3、自身免疫性和过敏性疾病

1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。

2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。

4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。

5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。

6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。

7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 [编辑本段]不良反应　1、 长期大量应引起的不良反应。

1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。

2） 诱发或加重感染。

3） 诱发或加重溃疡病。

4） 诱发高血压和动脉硬化。

5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。

6）诱发精神病和癫痫。

2、 停药反应

1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。

当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。

2） 反跳现象。 [编辑本段]禁忌症　抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。 [编辑本段]用法和用量　1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。

2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏。

3、 小剂量替代疗法。

4、 隔日疗法。 [编辑本段]剂量换算　可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5