人血白蛋白可以治疗癫痫-人血白蛋白治疗低蛋白血症

高血压性脑病简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 高血压性脑病的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 8.1 原发性高血压 8.2 继发性高血压 8.3 某些药物或食物诱发高血压脑病 8.4 颈动脉内膜剥离术后 9 发病机制 9.1 过度调节或小动脉痉挛学说 9.2 自动调节破裂学说 9.3 病理改变 10 高血压脑病的临床表现 11 高血压脑病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 高血压脑病的治疗 16.1 迅速降压治疗 16.2 迅速降低颅内压 16.3 对症治疗 17 预后 18 高血压脑病的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗高血压性脑病的穴位 这是一个重定向条目，共享了高血压脑病的内容。为方便阅读，下文中的 高血压脑病 已经自动替换为 高血压性脑病 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。

任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压性脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：过度调节或小动脉痉挛学说、自动调节破裂学说。高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。

高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗和蛛网膜下腔出血等鉴别。

高血压性脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。

高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病率50%，1年病率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。

2 疾病名称

高血压性脑病

3 英文名称

hypertensive encephalopathy

4 高血压性脑病的别名

高血压脑病

5 分类

1.心血管内科 > 高血压与高血压病

2.神经内科 > 其他脑血管病

6 ICD号

I67.4

7 流行病学

目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压性脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压性脑病的发病率约占1%。

8 病因

任何类型的高血压均可发生高血压性脑病。主要病因：

8.1 原发性高血压

原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

8.2 继发性高血压

如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压性脑病的可能。

8.3 某些药物或食物诱发高血压性脑病

少见情况下，高血压患者应用单胺氧化化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压性脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压性脑病。

8.4 颈动脉内膜剥离术后

高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压性脑病。

9 发病机制

高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

9.1 过度调节或小动脉痉挛学说

正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

9.2 自动调节破裂学说

脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

9.3 病理改变

高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，VirchowRobin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗，形成本病特有的小动脉病（arteriolopathy），血管壁纤维素样坏严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose（1959）描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏、出血或梗及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎（cla *** atodendrosis）及神经元缺血性改变。

10 高血压性脑病的临床表现

高血压性脑病起病急骤，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。

高血压性脑病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压性脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。

主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。

视力障碍以偏盲、黑蒙多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作（可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态）等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。

11 高血压性脑病的并发症

高血压性脑病易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。

1.脑疝：由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速亡。

2.脑血栓或脑出血：Schwartz等报道，110例高血压性脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。

12 实验室检查

1.除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。

2.CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。

13 辅助检查

头颅的影像学检查对高血压性脑病的诊断具有重要意义。

1.脑部CT：出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压性脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压性脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压性脑病缓解后，CT异常所见消失。

2.脑部MRI：与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。

3.SPECT：在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。

4.眼底检查：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

5.脑电图：出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。

14 诊断

根据高血压性脑病患者原发性或继发性高血压病史，可有过劳、精神紧张、激动等诱因，血压突然急骤升高，尤其舒张压升高（＞120mmHg），出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍，偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。

15 鉴别诊断

高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗和蛛网膜下腔出血等鉴别：

1.高血压性脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。

2.出血性卒中：脑出血或蛛网膜下腔出血（SAH）均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压性脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜 *** 征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压性脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

3.尿毒症性脑病：尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压性脑病或尿毒症脑病引起。高血压性脑病常伴癫痫发作和黑蒙，降压后症状迅速好转；尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解；尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑蒙，有助于鉴别。

4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压性脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

16 高血压性脑病的治疗

高血压性脑病及时处理预后良好，处理不当可导致亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，防止脑疝形成，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是：

16.1 迅速降压治疗

为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），恢复脑血管自动调节机制。但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗；老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗等不良后果。

临床常用短效静脉制剂降压：

（1）首选硝普钠：硝普钠 0.25～10μg/（kg?min）加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者。

（2）：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

（3）尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。

（4）拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。

（5）乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h 静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。

（6）酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。

（7） 利舍平（利血平）（Reserpine）：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。

（8）卡托普利（captopil）：主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。

（9）降压后可用硝苯地平（nifedipine，心痛定）10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压性脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。

16.2 迅速降低颅内压

降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。 ? 呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。

16.3 对症治疗

癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射，与10%水合氯醛30ml *** ，6h交替使用；控制发作1～2天后改用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。

17 预后

高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病率50%，1年病率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

18 高血压性脑病的预防

高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。

19 相关药品

氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平

20 相关检查

单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺

治疗高血压性脑病的穴位 角窝上

窝上穴位于三角窝前上方。主治病症：角窝上穴主治高血压。 *** 方法：一般用毫针、埋针、压籽法等进行 *** ...

天五会

》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...

人迎

》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...

翳明

，失眠，健忘，癔症，腮腺炎，精神分裂症，心悸，高血压等。拼音：yìmíng代号：EXHN14出处...

丰隆

白矾能治疗什么

白矾为矿物明矾石经加工提炼而成的结晶。主要化学成分为十二水合硫酸铝钾，外用能解毒杀虫，燥湿止痒；内用止血，止泻，化痰。主治：中风；癫痫；喉痹；疥癣湿疮；痈疽肿毒；水火烫伤；口舌生疮；烂弦风眼；聤耳流脓；鼻中息肉；疮痔疼痛；崩漏；衄血；损伤出血；久泻玖痢；带下阴痒；脱肛；子宫下垂等。白矾性味酸涩，寒，有毒。故有抗菌作用、收敛作用等，可用做中药。明矾还可用于制备铝盐、发酵粉、油漆、鞣料、澄清剂、媒染剂、造纸、防水剂等。白矾1.抗菌作用：对金**葡萄球菌和变形杆菌有抑制作用(试管法)。对大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、痢疾杆菌(弗氏、志贺氏)、伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌、变形杆菌，以及葡萄球菌、白色念珠菌等亦有明显的抑制效力(纸碟、平板法)；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强；对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用(纸片法)。高浓度明矾液对人型(H37RV)及牛型结核杆菌也有抑制作用。2.抗阴道滴虫作用：10%明矾液在试管内(培养液与药液之比为1∶1)有明显抗阴道滴虫作用。3.凝固蛋白的作用：白矾有强烈的凝固蛋白的作用，于血清中滴入几滴白矾水，立即可见到结合成难溶性物质而沉淀，低浓度有收敛、消炎、防腐作用，高浓度又引起组织溃烂，由于内服刺激性大，一般只供外用。4.利胆作用：白矾0.6g/kg十二指肠给药，对麻醉大鼠明显增加胆汁流量。5.局部刺激作用：局部刺激性很大，局部注射15%溶液0.3-0.5ml，使兔狂躁不安，局部红肿、破溃，0.3ml静脉注射，使兔发生寒颤、呼吸急迫，末梢血管变紫色，呈缺氧现象。6.其他作用：明矾具有收敛作用，内服刺激性很大，故除了用于铅绞痛外，一般均外用，可以止汗、硬化皮肤(特别足部)；尚可用于白带过多、溃疡(浓度为1-5%)。如用于结合膜则需作成白蛋白结合剂。此外，可用于止血，以明矾棒或粉剂直接放于出血点，如鼻衄时可用棉球浸饱和的明矾溶浓塞于鼻孔1.《纲目》：矾石之用有四：吐利风热之痰涎，取其酸苦涌泄也；治诸血痛，脱肛，阴挺，疮疡，取其酸涩而收也；治痰饮，泄痢，崩、带，风眼，取其收而燥湿也；治喉痹痈疽，蛇虫伤螫，取其解毒也。白矾2.《本草经疏》：矾石，味酸气寒而无毒，其性燥急收涩，解毒除热坠浊。盖寒热泄痢，皆湿热所为，妇人白沃，多由虚脱，涩以止脱故也。阴蚀恶疮，亦缘湿火，目痛多由风热。除固热在骨髓坚齿者，髓为热所劫则空，故骨痿而齿浮，矾性入骨除热，故亦主之。去鼻中息肉者，消毒除热燥湿之功也。白矾，《本经》主寒热泄痢，此盖指泄痢久不止，虚脱滑泄，因发寒热。矾性过涩，涩以止脱，故能主之。假令湿热方炽，积滞正多，误用收涩，为害不一，慎之。妇人白沃多由虚脱，故用收涩以固其标，终非探本之治。目痛不由胬肉及有外障，亦非所宜。除固热在骨髓，仅可资其引导，若谓其独用，反有损也。矾性燥急，而能劫水，故不利齿骨，齿者骨之余故也。3.《长沙药解》：矾石，入足太阴脾、足太阳膀胱经，善收湿*，最化瘀浊，黑疸可消，白带能除。《金匮》矾石丸治妇人带下经水闭不利，藏坚癖不止，中有干血，下白物。矾石化败血而消痞硬，收湿*而敛精液，杏仁破其郁陷之滞气也。硝矾散治女劳黑疸，以其燥湿而利水也。《千金》矾石丸治脚气冲心，以其燥湿也。矾石酸涩燥裂，最收湿气而化瘀腐，善吐下老痰宿饮，缘痰涎凝结，粘滞于上下窍隧之间，牢不可动，矾石收罗而扫荡之，离根失据，藏府不容，高者自吐，低者自下，实非吐下之物也。其善治痈疽者，以中气未败，痈疽外发，肉腐脓泄，而新肌生长，自无余事，阳衰土湿，中气颓败，痈疽不能外发，内陷而伤府藏，是以也，矾石收藏府之水湿，土燥而气达，是以愈也。4.《本经》：主寒热泄痢，白沃，阴蚀恶疮，目痛，坚骨齿。5.《别录》：除固热在骨髓，去鼻中息肉。6.《药性论》：治鼠漏，瘰疬，疗鼻衄，生含咽津，治急喉痹。7.《日华子本草》：除风去劳，消痰止渴，暖水藏。治中风失音，疥癣。和桃人、葱汤浴，可出汗。8.《本草衍义》：火枯为粉，贴嵌甲，牙缝中血出如衄者，贴之办愈。9.《本草蒙筌》：禁便泻，塞齿疼，洗脱肛涩肠，敷脓疮收水。10.《医学入门》：治耳卒肿出脓，目赤，目翳，胬肉，口舌生疮，牙齿肿痛出血，历久碎坏欲尽，急喉风痹，心肺烦热，风涎壅盛，作渴泄痢。兼治蛇蝎、恶犬、壁镜、驴涎、马汗毒伤。11.《医林纂要》：生用解毒，煅用生肌却水。 白矾- 选方矾石汤《金匮要略》；矾石丸《金匮要略》；二矾汤《外科正宗》；白矾散《圣惠散》；二仙散《卫生宝鉴》；蜡矾丸《医方集解》白矾- 用药禁忌阴虚胃弱，无湿热者忌服，且不宜久服和多服，及泄痢日久，由于脾胃气虚；妇人白沃，由于中气下陷；营血不足以致寒热者，不宜用。白矾- 动植物形态三方晶系。晶形呈细小的菱面体或板状，通常为致密块状、细粒状、土状等。颜色为无色、白色，常带淡黄及淡红等色。条痕白色。光泽玻璃状，解理面上有时微带珍珠光，块状者光泽暗淡或微带蜡状光泽。透明至半透明。解理平行(0001)不完全。断口晶体者呈贝状；块体者呈多片状、参差状，有时土状。硬度3.5-4。比重2.6-2.8。性脆。白矾- 不良反应及治疗大剂量明矾刺激性大，可引起口腔、喉头烧伤，呕吐，腹泻，虚脱，甚至亡。中毒后可用牛奶洗胃，并用镁盐作为抗酸剂，虚脱者对症治疗。

哪些疾病属于出血性脑血管病

一、脑出血

脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。

[病因及发病机理]

高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。

其发病机理可能与下列因素有关，①脑内小动脉的病变，表现脑内小动脉分叉处或其附近中层退变、平滑肌细胞不规则性萎缩以至消失，或分节段、呈虫蚀样，这些中层变性与长期高血压有直接关系。由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏（内膜玻璃样变）。脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器（如肾脏等）的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。②微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。

当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。

[病理]

脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块（坏层），周围是坏脑组织，并含有点、片状出血（出血层），再外周为明显水肿、郁血的脑组织（海绵层）并形成占位效应。如血肿较大而又发生大脑半球深部，可使整个半球严重肿胀，对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，此种继发性脑缺血又加重了脑水肿。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统，使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝（小脑幕切迹疝），它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。

当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有**液体的囊腔。

[临床表现]

本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。

（一）全脑症状

1.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。

2.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。

3.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作（两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等）或去脑强直性发作（四肢伸直性强直）。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。

4.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。

5.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。

6.瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。

眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，静脉血管扩张。若早期无视乳头水肿，而后才逐渐出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中的可能。

7.脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。

（二）局限性神经症状

与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。

1.大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的偏瘫。偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。

2.脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。

3.脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。

4.桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪（Millard-Gubler综合征）。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。

5.小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，呐吃、周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。

（三）并发症

1.消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏所致。2.脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶哐面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。3.呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。

（四）辅助检查

1.脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。

2.头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。

3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。

4.脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。

5.脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。

此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。

[诊断与鉴别诊断]

（一）脑出血的诊断要点：①大多数发生在50岁以上高血压病患者。②常在情绪激动或体力活动时突然发病。③病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。④脑脊液压力增高，多数为血性。⑤头颅CT扫描可确诊。

各类脑血管病的鉴别诊断

鉴别要点 脑出血 脑蛛网膜

下腔出血 脑血栓

形成 脑栓塞 短暂性

脑缺血发作

年龄 中年以上 青壮年 中老年 青壮年 中老年

常见病因 高血压

动脉硬化 动脉瘤，

动静脉畸形 动脉硬化 心脏病 动脉硬化，颈椎病，低血压等

发病形式 急骤，多在用力

或情绪激动时发生 同左 缓慢，多在

安静中发生 急骤，

随时发生 同左

意识状态 昏迷深，

持续时间长 多无或仅有

短暂昏迷 多清醒 昏迷轻，为时较短 可无或仅

有短暂昏迷

脑膜

刺激征 多有，

但较轻 明显 无 无 无

常见

神经体征 三偏，

失语 无或轻微 同脑出

血较轻 同脑出血 体征常在几

小时内恢复

头颅CT 高密度病灶，

占位效应，

破入脑室等 颅底或

脑表面有血 低密度

病灶 同左 正常或有较

小低密度病灶

脑脊液 压力高，

多呈血性 同左 正常 压力高 正常

病程及预后：因素有：①血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。②意识障碍明显者。③并发上消化道出血者。④瞳孔一侧散大者（脑疝形成者）。⑤高烧。⑥七十岁以上高龄者。⑦并发呼吸道感染者。⑧复发出血。⑨血压过高或过低。⑩心功能不全。

出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。

[治疗]

（一）急性期

1.内科治疗

（1）一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。

（2）调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。如血压过低（10.97/7.98kpa以下时），应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。

（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注；也可用利尿酸钠25mg静注；每6～8小时一次，最好与脱水剂在同一天内定时交错使用，以防止脱水剂停用后的“反跳”现象，使颅内压又有增高。③也可用10%甘油溶液250～500ml静滴，1-2次/日，5-10天为一疗程。④激素应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，脱水作用温和而持久，一般没有“反跳”现象。每日可用20～60mg，分2～4次静注。

（4）注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡。昏迷病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食1～3天，并从静脉内补充营养和水分，每日总输液量以1500～2500ml为宜，每日补充钾盐3-4g，应经常检查电解质及血气分析，以便采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可输全血或血浆及白蛋白等胶体液。

（5）防治并发症：保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，及时使用抗生素。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用1：5000呋喃西林液500ml冲洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注灭吐灵2mg或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁30～50秒可以见产。如有消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水500ml加入去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，也可使用甲氰咪哌0.4～0.6g静脉滴注，每日一次，或选用其它抗纤溶止血剂等应用。

2. 手术治疗：

进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者均属禁忌。

手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。在头颅CT片指引下，选择出血层最大部位为穿刺点，头皮局部麻醉后，用颅钻钻孔，再接血肿穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，使血块溶解后6～12小时再行抽吸。直到将血肿基本排空为止。

（二）恢复期

治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。

1.防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。

2.功能锻炼：轻度脑出或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。

3.药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。

4.理疗、体疗及针灸等。

二、蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。

[病因及发病机理]

凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。

[病理]

血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随进间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开道，则脑脊液的回吸收可以恢复。

[临床表现]

各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。

（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。

（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。

[诊断与鉴别诊断]

本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。

通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。

[病程和预后]

脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。

[治疗与预防]

绝对卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。

新生儿诊断出缺血缺氧性脑水肿，要怎么治疗？

怀孕时前置胎盘，出生剖腹产，当时评分正常，尽管只有四斤九那样，也不用进保温箱，月子里很难带，喷射状吐奶，惊醒多，经常惊吓哭病情稳定后，家长要警惕宝宝的各项发育情况。定期带宝宝体检，及早发现问题，及早行智力和体能的康复锻炼。早期的干预有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。

小赶紧治疗，我大宝出生时也是，一个月都住院，高压氧，打神经甘，做康复操，现在12岁，一切正常，还考第一名。我们宝宝出生时也是，当时是输补脑液，刚出生第二天开始，十天一个疗程，输三个月。现在宝宝快两岁了，别提多活泼多聪明了。新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期（围生期是指妊娠28周至新生儿出生后1周）窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

1、控制惊厥、2、降低颅内压、3、消除脑干症状。在保持内环境稳定的情况下我们还可以根据孩子的情况选用营养脑细胞、促进神经细胞生长的药物。目前的亚低温治疗被证实对新生儿缺氧缺血性脑病有积极的神经保护作用。有不少新生儿由于各种原因导致在生产过程中大脑出现缺氧缺血，通常医生会给出建议。对于类似的脑病，目前有严重也有不严重的，主要看临床发育情况并做好定期检查

肌张力障碍表现为肌肉挛缩、萎缩或尖足，肌肉萎缩又会直观的体现出大关节，大关节其实是由于肌肉萎缩看上去会有关节大所产生的错觉。对于类似的脑病，目前有严重也有不严重的，主要看临床发育情况并做好定期检查。如果严重的情况不及时就医康复，就可能会发展为脑瘫。

急性间歇性血卟啉病的治疗

1.积极预防，避免诱发因素；摄入高糖饮食，可抑制诱导△-ALA合成酶的活力，使卟啉生成减少，可防止卟啉病发作。

2. 严重发作需要用血红素治疗，只能静脉用药，标准治疗方案是每日3mg/kg,连用4天，推荐用人白蛋白与羟高铁血红素重组,形成血红素白蛋白(hemealbumin),这样羟高铁血红素会很稳定.Hemearginate是高浓度血红素产品，需用无菌盐水稀释，静脉用药。血红素白蛋白和hemearginate几乎不引起静脉炎，亦无抗凝作用。用羟基高铁血红素治疗，是防治神经瘫痪、呼吸麻痹引致的亡，是抢救重要手段。其机制为羟基高铁血红素是血红素的异构体，可通过负反馈抑制△-ALA-S的活性，使ALA、卟啉原及粪卟啉生成减少。

3.对症治疗：镇痛、解痉、镇静，防止电解质紊乱，氯丙嗪对减轻腹痛及缓解神经精神症状有较好的疗效，合并有神经症状者，可加用糖皮质激素治疗，利血平有一定疗效。对癫痫治疗较为困难,因为所有抗癫痫药物(溴化物,加巴喷丁除外)均会加重病情。卟啉病发作期间的癫痫可直接由卟啉病引起,亦可继发于低钠血症。癫痫与卟啉病急性发作有关,病情好转后可终止抗癫痫药物。失眠者可用水合氯醛。在急性卟啉病发作期间心动过速和高血压可用β-阻滞剂来控制，但β-阻滞剂对低血容量病人是危险的,因为其阻断的儿茶酚胺分泌增多可能是重要的代偿机制。对于光感性皮肤损害，应避免阳光照射所导致的溶血，严重长期溶血是脾切除的指征，给予3%二羟基丙酮外用，可使皮肤角质层性质发生改变，减少紫外线的透过性，最好穿防护衣。每日口服β-胡萝卡素60-180mg，或核黄素20-40mg，或每、隔日口服阿的平50mg ，对防止某些病例的感光过敏可能有效。对某些迟发性皮肤型血卟啉病采取每2-3周1次，每次300-500ml的静脉放血疗法有一定治疗价值，但要注意应保持血红蛋白在110g/L以上。