脑室引流术后发烧正常吗-脑室引流手术引起癫痫

脑积水不治疗会怎样

脑积水不治疗会怎样

　脑积水不治疗会怎样，众所周知，人脑是很重要的一个器官，所以对于脑子里有任何问题都要引起重视，其中脑积水就是脑部的一种疾病，很多人都想知道这种疾病不治疗会不会有什么影响，下面我分享脑积水不治疗会怎样，一起来看下吧。

脑积水不治疗会怎样1

　 脑积水不治疗会怎样

　1、人的大脑组织会受到液体的长期压迫，这会使大脑的组织出现退化、萎缩变薄，从而造成脑部功能出现衰退。

　2、在脑部出现积水时，会使人的大脑整体出现颅内压力增高的情况。并且脑组织会因为压力过大而变薄，使得脑回平整、脑沟变浅。

　3、如果脑积水不及时的治疗，便会影响到孩子的智力发育。只有在初期及时发现、及时处理，才有可能使孩子恢复到正常状态。

　 脑积水怎么治疗

　现在对于脑积水的治疗方法，有药物治疗和手术治疗。通常医生会根据患者的具体病情，来制定相应的治疗方案。对于早期、病情轻微、病情发展缓慢的脑积水患者，通常都是采用药物治疗，其治疗原则就是减少脑脊液分泌，促进水分的排出。对于颅脑压力过大，药物治疗不奏效，脑积水十分严重的患者，通常都需要采取手术治疗的方式。

脑积水不治疗会怎样2

　 脑积水的临床表现症状

　典型症状为头痛、呕吐、视力模糊，视神经乳 头水肿，偶伴复视，眩晕及癫痫发作。有的患者脉搏变慢，血压升高，呼吸紊乱，瞳孔改变;部分患者可有眼球运动障碍、锥体束征，肌张力改变及脑膜刺激征;有表现内胀综合征，如呕吐、便秘、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症、脑型钠潴留及脑性耗盐综合症。

　 导致婴儿患脑积水的原因

　 一、出血。

　颅内出血后纤维增生可引起脑积水，产伤后颅内出血吸收不良，也是新生儿脑积水的常见原因，且往往易被忽视。脑外伤后蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连而发生脑积水。想要获取更多相关疾病信息，可在应用市场搜索“阳光健康学堂”，进行下载安装，随时获取更多疾病科普知识.

　 二、先天畸形。

　导致婴儿先天畸形，可能与父母接触了某些化学放射物质，孕早期发热、服用某些药物、胎位异常、羊水过多等有关，较多见畸形引起的脑积水有脊柱裂、中脑导水管狭窄等。

　 三、肿瘤。

　颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路的任何一部分，较多见于四脑室附近，颅内肿瘤是新生儿期比较少见的肿瘤，以后可发生神经胶质瘤，脑室脉络丛乳 头状瘤及室管膜瘤、神经母细胞瘤。

　 四、感染。

　如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑室炎等，由于增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，特别多见于四脑室孔及脑底部的'蛛网膜下腔粘连而发生脑积水。

　 五、脑脊液吸收障碍。

　如胎儿期脑膜炎等所致脑脊液吸收障碍而发生脑积水。

　脑积水为细菌性脑膜炎较为常见的并发症，其发生率仅次于硬膜下积液，多见于治疗不当或治疗过晚的婴幼儿。对54例1个月～5岁的细菌性脑膜脑炎患儿的研究，发现39.0%的患儿出现早期并发症，其中47.6%为硬膜下积液，而14.2%为脑积水。肺炎链球菌性脑膜炎是并发脑积水的危险因素，往往预示治疗效果欠佳。有报道称单核细胞增多性李斯特菌与细菌性脑膜炎并发脑积水有关，目前认为脑膜炎球菌仍是并发脑积水的常见原因。现主要对细菌性脑膜炎并发脑积水的发病机制及治疗作一综述。

　 1、细菌性脑膜炎并发脑积水的机制

　由于严重的感染导致蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收发生障碍，因而形成交通性脑积水;炎性渗出可使蛛网膜下腔发生黏连，阻塞大脑导水管、室间孔以及四脑室正中孔及侧孔，影响脑脊液的循环，继而引起梗阻性脑积水。据报道，细菌性脑膜炎引起的脑积水绝大多数为交通性脑积水，梗阻性脑积水仅占少数。

　 2、治疗

　目前，对于细菌性脑膜炎的治疗主要是早期应用抗生素。大肠杆菌和肺炎链球菌引起的细菌性脑膜炎有不同的临床特点，对于患有严重发热(>39 ℃)、意识障碍和白细胞计数增加的患儿，应考虑肺炎链球菌感染的可能性大，此类患儿对万古霉素较为敏感;对于发病年龄为3个月，中、轻度发热，频繁抽搐，白细胞计数为12×109/L，应考虑大肠杆菌感染的概率较大，对美罗培兰较为敏感。其他治疗包括辅助性应用类固醇类药物以及精细的护理。尽管目前按照标准的治疗方式，严重细菌性脑膜炎的病率和严重并发症发生率仍为17.1%～77.5%。细菌性脑膜炎最常见的亡原因为难治性颅内高压症伴脑疝以及脑干的压迫。而脑积水也是增加颅内压增高的原因之一。

　细菌性脑膜炎患者出现脑积水往往提示预后极差，甚至有研究显示脑积水是细菌性脑膜炎的一个独立亡危险因素。一项研究显示与没有并发脑积水的患者相比，56%并发脑积水的患者脑脊液白细胞计数低于1×109/L。脑脊液白细胞计数低于1×109/L已被确定作为预测严重的炎症和不良的预后的指标。而相关动物研究表明，脑脊液中细菌负载量大，脑脊液中的白细胞缺乏反应更容易发生颅内并发症，因此对于脑脊液白细胞计数低于1×109/L患儿应警惕脑积水的发生，尽早干预。

　从临床表现上看，脑膜炎患者如果出现意识下降、高热不退、惊厥发作及颅高压时，或使用适当的抗生素治疗后临床症状未能缓解甚至加重者，需警惕脑积水的发生，应及时行头颅影像学检查，对于脑室轻度扩大的患者若无相应临床症状有自发缓解的可能发生，此时不推荐外科手术的干预。对于交通性脑积水，腰椎穿刺可以测量脑脊液压力，并且反复腰椎穿刺可有效减小颅内压，然而需要警惕脑疝的风险。对于合并梗阻性脑积水禁用腰椎穿刺，可采用脑室外引流、脑室-腹腔分流术及造瘘的手术方式干预。

　细菌性脑膜炎后脑积水的外科治疗主要有3种方式，即脑室外引流、脑室-腹腔分流术和三脑室底造瘘术(ETV)，现结合国内外相关报道就细菌性脑膜脑炎后脑积水的手术治疗方式及并发症，分析如下。

　 (1)脑室外引流

　目前脑室外引流最常用的手术方式是Ommaya囊置入外引流术，手术方式、患儿在全麻下予以左冠状缝前1.5 cm与中线旁3 cm交点为中心做长约3 cm的弧形切口，切开头皮全层，止血，牵开皮瓣，颅骨钻孔，骨蜡止血，电灼硬膜成孔，取Ommaya囊脑室段带导针，从硬膜孔向双侧外耳道连线方向缓慢置入5 cm，拔出导针见脑脊液流出，暂夹闭脑室端。缝合骨膜固定脑室段，适当剪短脑室段，连接Ommaya囊，丝线结扎固定接头。游离帽状腱膜下，再用吸收线逐层缝合头皮切口。整个过程保持无菌密闭。

　传统的脑室穿刺引流，可放置时间短，颅内感染概率大，而Ommaya囊可在人体内长期放置而有较少的并发症，Ommaya囊置入外引流术可迅速缓解颅内压，促进脑脊液的循环与更新，使脑脊液的生化与常规恢复正常，为脑室-腹腔分流术或者ETV等手术治疗提供机会，常用于细菌性脑膜炎后并发脑积水且脑脊液生化和常规异常时。而细菌性脑膜炎后脑积水患儿多数脑脊液生化常规异常，不适合立即行分流手术。因此对细菌性脑膜炎后脑积水患儿脑脊液异常时，一般先Ommaya囊置入外引流术，在脑脊液恢复正常后再行分流或者造瘘手术。

　儿童目前外科手术干预较多采用脑室外引流，但成人报道效果欠佳。据德国研究，10例并发脑积水的脑膜炎患者9例行脑室外引流以及来自中国台湾的一项研究描述了26例患者其中7例行脑室外引流。这些研究描述都没有连续腰椎穿刺，但是脑室外引流干预后病率仍可达50%，且临床表现无明显改善。

　 (2)脑室-腹腔分流术

　该术式是目前应用范围最广的外科治疗方式。手术方式、患儿在麻醉满意后，常规消毒铺巾，以冠状缝前1.0 cm与中线右侧旁2.5 cm交点为中心，做约4.0 cm的小弧形切口，切开头皮层全层，翻开皮瓣，颅骨钻孔后行侧脑室穿刺，经帽状腱膜下层沿头颈胸部作皮下隧道。腹部手术同时进行，分流管经头、颈、胸、上腹部的皮下隧道，分流管腹腔端将腹腔端放置到下腹游离腹腔内，缝合手术切口。

　脑室-腹腔分流术广泛应用于交通性及梗阻性脑积水，此种手术方式适用范围广，但并发症多，常见并发症包括腹腔感染(腹膜炎、阑尾炎)、颅内感染(包括脑室管膜炎)、分流管梗阻及位置异常。潘新华和贺利贞通过对26例细菌性脑膜炎后脑积水行脑室-腹腔分流术，结果2例术后出现分流管周边感染，分流管梗阻2例，脑脊液不正常5例。此外其他报道中术后发生分流管堵塞包括腹腔端堵塞(大网膜包裹、腹腔端打折、腹腔段絮状物堵塞)和分流阀堵塞。术后感染(颅内感染、切口感染)。脑室端脱出，硬膜下积液。以上并发症通过分流管重置，或者拔除原分流管行脑室外引流，待感染控制后再次行脑室腹腔分流术而治愈。而腹腔内脏器并发症可行相应手术治疗，如并发阑尾炎可行阑尾切除术。

　 (3)ETV

　目前是否应用于细菌性脑膜炎后脑积水的治疗还备受争议。手术方式、患儿采取平卧位，头高15°，麻醉满意后常规消毒铺巾，于右侧额顶部做弧形切口，切开头皮质及皮下，翻开皮瓣，推开骨膜，一般采用中线旁2～3 cm右侧冠状缝前2 cm颅骨钻孔，形成直径约1 cm的颅骨孔，十字切开硬脑膜，用脑穿针进行穿刺，进针方向与矢状面平行，以两外耳孔假想线略指向中线，进入约5 cm，见脑脊液流出后，拔出脑穿针，沿着穿刺通道置入镜鞘，取出针芯后，鞘内置入内镜进入侧脑室，经过室间孔进入三脑室，在双侧乳 头体前方漏斗隐窝后方中央最薄无血管区使用抓钳造瘘，专用双极电凝灼烧造瘘口边缘，必要时可用Fogarty球囊扩张瘘口，将瘘口扩大范围在5～8 mm，手术全程用37 ℃的9 g/L盐水进行反复冲洗，并用明胶海绵或生物蛋白胶封闭穿刺通道，缝合硬膜，逐层关颅。

　ETV主要用于梗阻性脑积水，主要运用于婴幼儿细菌性脑膜炎后并发梗阻性脑积水的手术治疗，术后并发症有脑脊液漏、脑室管膜炎、一过性发热及惊厥发作，对症处理后未再发作，此外ETV术后出血、感染引起的脑膜炎和脑室炎，术后血肿、术后硬膜下积液以及下丘脑的损伤引起激素平衡紊乱而导致的短暂性或长久性尿崩症、体质量增加、性早熟，术中丘脑损伤或者术后血肿导致的偏瘫，穹窿的损伤引起记忆障碍，动眼神经的损伤引起动眼神经麻痹，或不同程度的认知功能的减低和意识障碍等也有报道。

　 3、小结

　目前对于婴幼儿细菌性脑炎后脑积水外科治疗的报道很少，对于其手术适应证及禁忌证并没有文献明确报道，需要进一步研究与探讨。对细菌性脑膜炎术后脑积水的外科治疗目前多采用脑室-腹腔分流术，但此种术式并发症多，且分流管的植入不利于儿童的身心健康，随着生长发育还得多次换管。对于轻度脑积水或者脑脊液生化常规不正常的细菌性脑膜炎后脑积水，可先采用Ommaya囊植入外引流，若患儿脑积水得到控制，可避免分流手术，若患儿脑积水未控制，可先行外引流术，待脑脊液生化常规恢复正常，可再行分流手术和ETV。ETV目前主要应用于梗阻性脑积水，因为其更加符合生理循环及避免异物植入的优越性，越来越受到神经外科医师的青睐，但是对于其在细菌性脑膜炎后脑积水的应用还备受争议，但是因为其优越性，ETV在细菌性脑膜炎后脑积水上应用还是有推广价值。因此对于儿童细菌性脑膜炎并发脑积水的治疗需要更多的研究与指导。

常见脑出血的治疗方法有几种

(一)治疗

1.急性脑出血的急救原则①防止进一步出血;②降低颅内压;③控制脑水肿;④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：

(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。

(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。

(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。

(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。

(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。

(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。

(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。

(9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。

(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。

2.急性期一般治疗

(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。

(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1500～2000ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。

(3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。

3.调整血压高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：

(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。

(2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。

(3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。

(4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。

(5)在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约30°～45°。血压接近正常时.将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。

4.控制脑水肿降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在6h开始出现水肿。3～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病率的关键。应及时采取积极措施，控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%甘油或30%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2～3种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少，避免低血压。

急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。

5.止血药的应用脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。

盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗或肾动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。

6.人工冬眠降温疗法人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可减少或避免发生再出血。

(1)早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并发高热可延长时间。

(2)降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法。

(3)逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成;这种短期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。

7.手术治疗由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽。

一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物对脑组织的破坏，对降低病率和病残率具有重要意义。

(1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准。一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘脑或基底核区血肿。③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d，每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。④血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。⑤术前血压过高者可先降血压。⑥血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重。⑦小脑半球出血量在20ml左右者。⑧内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或出现脑疝先兆。

(2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿，3h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后3天内手术为宜。对于出血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。

(3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术;②高血压脑出血微创手术;③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术;④CT导向立体定向抽吸术治疗;⑤脑室引流、血肿溶解术。

8.脑出血的恢复期治疗恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。

(1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中亡和致残的主要原因之一。国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/297)。首次发病后1年内再发者37.9%，2年内再发者75.8%，3年内再发者93%，即绝大多数患者在3年内再发。

关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变。

国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例均以内科治疗，好转29例，亡29例，各占患者数的50%。

(2)药物治疗：

①钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，3次/d;或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。

②脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。

(3)饮食控制：

①应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需求。

②多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。

③注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。

④应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。

(4)康复治疗：

①被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次3遍。以维持关节和软组织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。

②主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。

床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。

床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立平衡的学习就容易多了。

站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外活动。

③物理疗法和针灸治疗。

④医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。

9.脑血管病的卒中单元治疗模式

(1)什么是卒中单元：卒中单元(strokeunit)是一种卒中治疗管理模式，是指为卒中病人提供相关的系统物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：

①针对住院的卒中病人，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理。

②卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统，在这个系统中并不包含新的治疗方法。

③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinarycaresystem)，也就是多学科的密切合作。

④病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育。但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗(integratedeare)或组织化医疗(organizedcare)的特殊类型。

⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。

(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：

①急性卒中单元(acutestrokeunit)：收治急性期的病人，通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护，病人住院数天，一般不超过1周。

②康复卒中单元(rehabilitationstrokeunit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复。病人住院数周，甚至数月。

③联合卒中单元(combinedacuteandrehabilitationstrokeunit)：也称完善卒中单元(comprehensivestrokeunit)，联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人，但住院数周，如果需要，可延长至数月。

④移动卒中单元(mobilestrokeunit)：也称移动卒中小组(mobilestroketeam)，此种模式中没有固定的病房，病人收治到不同病房，一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有作者认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组(stroketeam)。

(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：卒中单元是卒中医疗的常见方式，建立卒中单元不是一件困难的事情，因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。

为了推行卒中单元，各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元，其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。

2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(Beijingorganizedstrokecaresystem，BOCSS)项目的运行，将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。

(二)预后

出血量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。

1.预后较差的因素

(1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续颅内压增高。

(2)意识障碍明显。

(3)上消化道出血。

(4)脑疝形成。

(5)中枢性高热。

(6)去皮质强直。

(7)70岁以上高龄患者。

(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症。

(9)复发性脑出血。

(10)血压过高或过低、心功能不全。这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍。

2.高血压动脉硬化性脑出血者病率的影响因素

(1)一般年龄大，病率高。因此，对于老年脑出血的治疗，应采取积极慎重态度。

(2)基础疾病重和有合并症的病率高。既往有动脉硬化、糖尿病、冠心病、肺气肿等，其重要脏器储备功能差，应激和防御能力下降，容易发生多器官功能衰竭，病率高。在治疗及发病过程中并发感染，电解质、酸碱失衡，低血容量状态及医源性因素等，严重影响了各主要脏器的正常代谢，使其功能下降。

(3)感染是多器官功能衰竭及导致亡的主要原因之一，因此合理应用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的关键。

(4)合并上消化道大出血，是病情凶险的重要标志。合并上消化道出血患者病率增高。对于有胃病史，尤其是血肿破入脑室者，后者可能是导致上消化道出血最危险的因素。

(5)导致脑出血患者亡与出血部位、出血量大小、脑室积血情况明显相关，出血量越大，对周围脑组织压迫越严重，脑水肿及颅内压升高越明显，容易造成中线结构偏移，脑干受压，导致脑疝形成而亡。

(6)第三、四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞，引发急性梗阻性脑积水，加剧颅高压和脑水肿。同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部，引起神经内分泌功能失调导致高热、上消化道出血、脑心综合征、高血糖等并发症发生。

(7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张，直接压迫脑干，导致脑疝或呼吸骤停。

(8)血肿破入脑室者病率较未破入脑室者明显增高，全脑室铸型病率更高。如血肿破入脑室，血凝块阻塞脑脊液通路，应行血肿清除加脑室持续引流，可使病率大大降低。

(9)脑出血早期的直接亡原因主要是脑疝，因此，迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键。当因出血和(或)水肿引起占位效应加重，从而导致神经系统功能恶化时，需采用积极治疗措施。

(10)综合治疗措施：在脑出血患者的治疗过程中，要降低病率，除积极治疗原发病，还应综合治疗，补足每天的热量，防治上消化道出血、急性肾功能衰竭、继发感染等并发症发生，维持呼吸、血容量及心肺功能稳定，血压的调控亦是很重要的。